目錄

• 1 拼音
• 2 病因及發(fā)病機制
• 3 有機磷酸酯類殺蟲劑中毒的臨床表現(xiàn)
• 3.1 膽堿能神經(jīng)興奮表現(xiàn)
• 3.1.1 M樣癥狀
• 3.1.2 N癥狀
• 3.1.3 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀
• 3.1.4 心血管障礙癥狀
• 3.2 中間期肌無力綜合征
• 3.3 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病
• 3.4 其他特殊臨床表現(xiàn)
• 3.4.1 遲發(fā)性猝死
• 3.4.2 反跳
• 3.4.3 遲發(fā)性死亡
• 4 有機磷酸酯類殺蟲劑中毒的診斷
• 4.1 輕度中毒
• 4.2 中度中毒
• 4.3 重度中毒
• 5 有機磷酸酯類殺蟲劑中毒的治療
• 5.1 終止接觸
• 5.2 洗胃
• 5.3 抗膽堿能藥物的應(yīng)用
• 5.4 膽堿酯酶復(fù)能劑的應(yīng)用
• 5.5 復(fù)合劑的應(yīng)用
• 5.5.1 HI6復(fù)方
• 5.5.2 解磷注射液
• 5.6 中間期肌無力綜合癥的治療
• 5.7 遲發(fā)性猝死患者重點在預(yù)防
• 5.8 反跳的防治
• 5.9 輸新鮮血液或換血
• 5.10 急性腦水腫的治療
• 5.11 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病的治療
• 附：
  • 1 治療有機磷酸酯類殺蟲劑中毒的穴位

1 拼音

yǒu jī lín suān zhǐ lèi shā chóng jì zhòng dú

2 病因及發(fā)病機制

有機磷酸酯殺蟲劑是目前應(yīng)用最廣的一類廣譜，殺蟲效力高，殘毒小，價格低。殺蟲劑多數(shù)品種為油狀液體，難溶于水，具有大蒜樣特殊臭味，在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，遇堿性物質(zhì)能迅速分解、破壞，失去毒性。可通過皮膚、胃腸道及呼吸進(jìn)入機體。中毒機制是抑制體內(nèi)膽堿酯酶活性，從而失去分解乙酰膽堿的功能，致使乙酰膽堿在其生理作用部位集聚，使其效應(yīng)器持續(xù)興奮，引起多方面效應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

3 有機磷酸酯類殺蟲劑中毒的臨床表現(xiàn)

3.1 膽堿能神經(jīng)興奮表現(xiàn)

3.1.1 M樣癥狀

表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大汗淋漓、流涎、食欲減退、大小失禁、心率緩慢、視物孫碧模糊、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸道分泌物增多、呼吸困難，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫。

3.1.2 N癥狀

肌束震顫、肌肉痙攣、癱瘓，嚴(yán)重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

3.1.3 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

頭痛、頭暈、共濟(jì)失調(diào)、乏力、失眠或嗜睡、多夢、煩躁不安、譫妄、言語不清，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷，癲癇樣抽搐，往往因呼吸中樞麻痹死亡。

3.1.4 心血管障礙癥狀

中毒早期出現(xiàn)心率快、血壓高，嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性心肌炎、心力衰竭及多種心律紊亂，心電圖可見心動過速或心動過緩、房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、復(fù)極異常、ST下降、T波低平或倒置。

3.2 中間期肌無力綜合征

急性有機磷中毒后1~4天，個別7天后膽堿能危象消失且神志清楚，出現(xiàn)以屈頸肌和四肢近端肌肉類似重癥肌無力癥狀、腦神經(jīng)運動支所支配的肌肉，以及呼吸肌的肌力減弱或麻痹為特征的臨床表現(xiàn)?；颊呦扔心X神經(jīng)麻痹，隨之抬頭困難，上肢及下肢抬舉困難，不伴感覺障礙，可見腱反射消失或減弱；此外，常可迅速發(fā)展為呼吸衰竭。高頻電則橘舉 *** 周圍神經(jīng)時，發(fā)現(xiàn)類似重癥肌無力的誘發(fā)肌肉復(fù)合電位波幅呈進(jìn)行性遞減的表現(xiàn)，提示神經(jīng)肌肉接頭存在突觸后傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象。

3.3 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病

急性有機磷中毒后1~8周，膽堿能癥狀消失，出現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)性周圍神經(jīng)病變。其發(fā)生與膽堿酯酶抑制無關(guān)，而是由于有機磷化合物抑制了神經(jīng)組織中神經(jīng)靶酯酶并使其老化所致。四肢遠(yuǎn)端對稱性感覺和運動功能障礙，臨床可表現(xiàn)為四肢麻木、刺痛、肌張力低、腓腸肌疼痛，四肢無力、以下肢為重，抬腿困難，走路呈跨越步態(tài)，雙足不能做伸屈動作，繼之雙手活動不靈活，難以完成精細(xì)動作，四肢肌張力低。嚴(yán)重者呈足下垂及腕下垂，四肢遠(yuǎn)端肌肉萎縮，下肢腱反射減弱或消失。甚至癱瘓可伴顱損傷等體征，少數(shù)重癥患者可于發(fā)病2～3個月后隨著下運動神經(jīng)元 *** 好轉(zhuǎn)，可逐漸出現(xiàn)雙下肢肌張力增高、腱反射亢進(jìn)、能引出髕陣攣或踝陣攣和病理反射陽性等錐體束征。病程長，患者難以完伍納全恢復(fù)為中毒后最嚴(yán)重后遺癥。

3.4 其他特殊臨床表現(xiàn)

3.4.1 遲發(fā)性猝死

有機磷中毒經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)、病情恢復(fù)時，可突然發(fā)生“電擊式”死亡。多發(fā)生于中毒后3~15d。此乃有機磷對心臟的遲發(fā)性毒作用。心電圖表現(xiàn)QT間期延長，并在此基礎(chǔ)上伴發(fā)扭轉(zhuǎn)型室性心律不齊，導(dǎo)致猝死。多見于口服中毒患者。能引起心肌損害的有機磷農(nóng)藥有樂果、內(nèi)吸磷、對硫磷、敵敵畏、敵百蟲、甲胺磷、磷銨、馬拉硫磷、二嗪磷、久效磷、倍硫磷、甲扳磷等。

3.4.2 反跳

有機磷中毒患者經(jīng)搶救治療癥狀明顯好轉(zhuǎn)后，重新出現(xiàn)中毒癥狀且病情急劇惡化甚至死亡。它多發(fā)生在急性中毒后2～15d。反跳發(fā)生前多有食欲不振、精神萎靡、皮膚濕冷、面色蒼白、惡心嘔吐、胸悶氣短、肺部噦音、瞳孔縮小、血壓升高、心率緩慢、流涎、肌束震顫等；隨后出現(xiàn)較嚴(yán)重的有機磷中毒表現(xiàn)，而且往往比最初的病情更重，可出現(xiàn)心肌病、心力衰竭、腦水腫、肺水腫及呼吸停止等。反跳發(fā)生的原因主要與洗胃不徹底殘留毒物繼續(xù)吸收、農(nóng)藥種類、阿托品與膽堿酯復(fù)能劑劑量不足、停用過早或減量過快，體內(nèi)毒物在肝內(nèi)氧化后毒性增強的嚴(yán)重?fù)p害有關(guān)。敵敵畏、樂果、敵百蟲、馬拉硫磷等中毒后都容易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象。

3.4.3 遲發(fā)性死亡

有機磷農(nóng)藥中的雜質(zhì)三烷基硫代磷脂是造成遲發(fā)死亡的重要原因。它本身毒性大，且可增強有機磷農(nóng)藥的毒性。主要死亡原因為肺水腫。

4 有機磷酸酯類殺蟲劑中毒的診斷

急性中毒一般可分輕、中、重三級。

4.1 輕度中毒

短時間內(nèi)接觸較大量有機磷殺蟲劑后，在24h內(nèi)出現(xiàn)較輕的毒蕈堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭暈、頭痛、乏力、流涎、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、瞳孔縮小等。全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性一般在50%~70%。

4.2 中度中毒

除上述癥狀加重外，尚出現(xiàn)肌纖維震顫等煙堿樣表現(xiàn)。全血或紅細(xì)胞膽酯酶活性一般在30%~50%。

4.3 重度中毒

除上述膽堿能神經(jīng)興奮或危象的表現(xiàn)外，昏迷、肺水腫、呼吸衰竭、腦水腫、心肌和肝腎功能損害。全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性一般在30%以下。

5 有機磷酸酯類殺蟲劑中毒的治療

5.1 終止接觸

將中毒者應(yīng)立即脫離現(xiàn)場，經(jīng)皮膚吸收中毒者，脫去污染衣物，用肥皂水徹底清洗污染皮膚、頭發(fā)、指甲。眼部受污染者，應(yīng)迅速用清水、生理鹽水或2%碳酸氫鈉溶液沖洗10min左右。

5.2 洗胃

口服中毒者，立即用溫開水或2%碳酸氫鈉溶液反復(fù)洗胃，敵百蟲禁忌堿性胃液。馬拉硫磷、樂果、對硫磷、內(nèi)吸磷等禁用高錳酸堿液洗胃。洗胃要徹底，直至洗出液無農(nóng)藥味為止。洗胃后，從胃管中注入硫酸鎂或硫酸鈉60~100ml導(dǎo)瀉。胃管保留一段時間，必要時再次洗胃。插管困難時，應(yīng)速行剖腹胃造口洗胃術(shù)洗胃。

5.3 抗膽堿能藥物的應(yīng)用

抗膽堿能藥物有阿托品、鹽酸戊乙奎醚（長效托寧）、  山莨巖堿（6542）、樟柳堿（703）。阿托品是代表藥物。輕度中毒患者，可單獨使用阿托品，中度與重度中毒患者，需配合應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑。對中、重度中毒患者必須盡早、足量、反復(fù)和維持用藥。以待達(dá)到阿托品化。阿托品化的指征為瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚干燥無汗、尤其腋下、口干、心率加快、肺部噦音消失。阿托品不能阻斷中樞神

經(jīng)的膽堿能毒草堿受體，故對中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀無明顯效果。而長效托寧對中樞和周圍神經(jīng)均具有較強的抗膽堿作用。長效托寧應(yīng)用劑量充足的標(biāo)準(zhǔn)主要以口干、皮膚干燥和器官分泌物消失為主，與傳統(tǒng)的“阿托品化”概念有所區(qū)別。

5.4 膽堿酯酶復(fù)能劑的應(yīng)用

用于臨床的膽堿酯酶復(fù)能劑有碘解磷定、氯解磷定、甲磺磷定、雙復(fù)磷、雙解磷等。目前以氯解磷定為首選。膽堿能復(fù)能劑對已老化的膽堿酯酶無復(fù)能作用。以后根據(jù)病情和血膽堿酯酶測定結(jié)果重復(fù)給藥。氯解磷定一般日量不超過10g。對口服大量有機磷農(nóng)藥洗胃不及時或不徹底的中毒患者，應(yīng)用復(fù)能劑的時間可適當(dāng)延長。

5.5 復(fù)合劑的應(yīng)用

多由兩種不同特點抗膽堿能藥和一種作用較快較強得復(fù)能劑組成的一類藥物。使用方便，適用于急救早期應(yīng)用。

5.5.1 HI6復(fù)方

含膽堿酯酶復(fù)能劑雙吡啶單胯Hl6與阿托品、貝那替秦、地西泮。供肌內(nèi)注射。

5.5.2 解磷注射液

它是由阿托品、貝那替嗪、氯解磷定制成一只復(fù)方制劑。供肌內(nèi)注射。

5.6 中間期肌無力綜合癥的治療

應(yīng)密切觀察病情、臥床休息。維持足量的阿托品和復(fù)能劑，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，輕度呼吸困難者給予吸氧；吸氧不能緩解的重度呼吸困難者予機械通氣，以維持生命。近年來一些報告表明對呼吸肌麻痹患者，在機械通氣后給予突擊量氯解磷定，有助于患者盡早恢復(fù)自主呼吸，取得滿意療效。而未見明顯副作用是否確實有效，尚待進(jìn)一步觀察研究。

5.7 遲發(fā)性猝死患者重點在預(yù)防

對嚴(yán)重中毒患者在恢復(fù)期應(yīng)做好心電圖監(jiān)護(hù)，及時治療心律失常。特別要注意電解質(zhì)對心臟的影響，其中低血鉀引起心律紊亂易發(fā)生猝死。一旦發(fā)生猝死，按復(fù)蘇程序進(jìn)行搶救。

5.8 反跳的防治

重點在于早期徹底清除毒物；阿托品應(yīng)早期足量使用使之快速阿托品化，嚴(yán)防不足與過量；膽堿酯酶復(fù)能劑應(yīng)用要盡早、適量；注意反跳前各種臨床先兆癥狀的出現(xiàn)并及時給予處理。一旦確定立即用阿托品首次劑量加倍靜脈注射，并反復(fù)給藥，直到癥狀減緩或消失，再逐步減量。樂果中毒易更長些。

5.9 輸新鮮血液或換血

用于重度中毒及血膽堿酯酶活性恢復(fù)緩慢者，以補充有活性的膽堿酯酶。

5.10 急性腦水腫的治療

限制液體輸入量，及時脫水治療，甘露醇、糖皮質(zhì)激素、速尿交替應(yīng)用及改善腦功能藥物。

5.11 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病的治療

治療原因與神經(jīng)科相同，可給予中、西醫(yī)對癥和支持治療、理療及運動功能的康復(fù)鍛煉。

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